حدد باحثون بجامعة أوساكا باليابان آلية يمكن من خلالها الإبلاغ عن نقص الأنسولين إلى خلايا البنكرياس التي تنتج الأنسولين، وتحديد هدف علاجي جديد محتمل لمرض السكري.
يُقدر أن مرض السكري من النوع 2 يؤثر على أكثر من 400 مليون شخص في جميع أنحاء العالم، ومع ذلك لا يزال تنظيم الأنسولين في الجسم غير مفهوم تمامًا
يحدث مرض السكري من النوع 2 عندما يتعذر على البنكرياس توفير كمية كافية من الأنسولين، وهو الهرمون الذي يتحكم في السكر وتخزينه، لتلبية المتطلبات الفسيولوجية للجسم.
عادة ما تتكاثر الخلايا في البنكرياس التي تصنع الأنسولين لزيادة عددها إذا لم يتم تلبية طلب الجسم من الأنسولين. ومع ذلك، فمن غير المعروف ما هي العوامل التي يتم إطلاقها من الأنسجة أو الخلايا المستقبلة للأنسولين للإشارة إلى نقص الأنسولين في خلايا البنكرياس.
في دراسة نُشرت في iScience، وجد الباحثون أن جزيئًا يسمى T-cadherin قد يكون السبب في تقديم التغذية الراجعة لخلايا البنكرياس المنتجة للأنسولين والتحكم في تكاثرها، وعادة ما يوجد T-cadherin على سطح الخلية ويشتهر بأنه الشريك الملزم لجزيء يسمى adiponectin - وهو عامل تفرزه الخلايا التي تخزن الدهون على وجه التحديد. ومع ذلك ، أظهر الباحثون أن T-cadherin يُفرز أيضًا في أشكال قابلة للذوبان غير موصوفة سابقًا ويمكن أن يعمل كعامل خلطي، أي جزيء ينتقل عبر الجهاز الدوري.
أوضح المؤلف الرئيسي للداراسة تمونوري أوكيتا والمؤلف الآخر شونبون كيتا أن "تحليل تسلسل الحمض النووي الريبي، المستخدم في التحقيق في مستويات التعبير الجيني على مستوى الجينوم، كشف عن انخفاض التعبير عن بروتينات إشارات Notch في خلايا الفئران التي تفتقر إلى T-cadherin". تلعب هذه البروتينات دورًا في مسار إشارات Notch يشير هذا إلى أن T-cadherin القابل للذوبان يشير إلى خلايا البنكرياس لزيادة إنتاج الأنسولين عبر مسار Notch.
