الخميس 18 أبريل 2024
رئيس مجلسى الإدارة والتحرير
عبدالرحيم علي
رئيس مجلسي الإدارة والتحرير
عبدالرحيم علي

البوابة لايت

ابتكار خلايا بشرية لمرض السكري

البوابة نيوز
تابع أحدث الأخبار عبر تطبيق google news
أعلن علماء معهد سالك للبحوث البيولوجية في الولايات المتحدة، عن ابتكارهم خلايا بشرية تنتج الأنسولين، ولا تسبب رفضا مناعيا عند زرعها في جسم مرضى السكري.
وتفيد مجلة Nature، بأن السكري مرض مزمن يرافق المريض طوال حياته، ومن الصعب السيطرة عليه حتى باستخدام أجهزة آلية لتوفير الأنسولين لتنظيم مستوى السكر في الدم. لذلك يبحث العلماء على مدى عشرات السنين عن طريقة لتجديد الخلايا التالفة في البنكرياس.
وبالطبع، يمكن حل هذه المسألة بزرع خلايا بيتا التي تنتج الأنسولين في البنكرياس. ولكن رفض  الجسم للخلايا المتبرع بها، يجبر المريض على تناول مثبطات المناعة طوال حياتهم، ما يجعلهم عرضة لخطر الإصابة بالعدوى.
ولكن باستخدام تكنولوجيا الخلايا الجذعية، تمكن علماء معهد سالك من ابتكار أول مجموعة من خلايا البنكرياس المنتجة للأنسولين والقادرة على تنظيم مستوى الجلوكوز في الدم، دون أن ترفضها منظومة المناعة بعد الزرع. وقد اختبرت بنجاح على فئران مصابة بداء السكري.
ويقول رونالد ايفانس، رئيس قسم البيولوجيا الجزيئية وعلم الأحياء التنموي، المشرف على البحث، "يشكل الأطفال والمراهقين غالبية المصابين بالنوع الأول من مرض السكري، الذي من الصعب علاجه بالأدوية. والآن نأمل أن يتمكن الطب التجديدي بالتعاون مع منظومة المناعة، من تغيير هذا الواقع بصورة جذرية، وذلك باستبدال الخلايا التالفة بمجموعات الخلايا التي تم إنشاؤها في المختبر من الخلايا الجذعية البشرية التي تنتج كميات طبيعية من الأنسولين وفقا لحاجة الجسم ".
ويذكر أن علماء المعهد، تمكنوا في وقت سابق من ابتكار خلايا بيتا من الخلايا الجذعية، قادرة على إنتاج الأنسولين، ولكنها كانت تفتقر إلى الطاقة اللازمة للقيام بهذه العملية. بعد ذلك، اكتشف العلماء مفتاحًا جينيًا يسمى ERR-gamma الذي "يشحن" الخلايا عند تشغيله.
ويقول مايكل داونز، كبير الباحثين في المعهد، عندما نضيف هذا المفتاح، تحصل الخلايا على الطاقة اللازمة لتنفيذ مهمتها، وإفراز الأنسولين وفقا لحاجة الجسم.
ويشير الباحثون، إلى أنه يجب إجراء اختبارات إضافية لهذه الطريقة على الفئران المخبرية خلال فترات زمنية أطول، للتأكد من استمرار فعاليتها، وعدم خطورتها على البشر.