توصل علماء في جامعة "تكساس" بالولايات المتحدة إلى أدلة تشير إلى أن مقاومة هرمون "الجريلين"، والمعروف باسم "هرمون الجوع" في المخ، مرتبط بالإعاقة الإدراكية وفقدان الذاكرة المرتبطة بمرض ألزهايمر(AD).
وقال الدكتورهينج دو الأستاذ في كلية العلوم البيولوجية في جامعة "تكساس" "ينتج هرمون الجريلين إشارات إلى الدماغ تعمل على تنظيم توازن الطاقة ووزن الجسم، وغالبًا ما يطلق عليه هرمون الجوع.. لكن هرمون "جريلين" متورط في التعلم والذاكرة".
وتعد منطقة الحصين في الدماغ - التي تعد أساسية للتعلم والذاكرة والعواطف - واحدة من أوائل المناطق التي تعاني من موت الخلايا وتلفها في مرض ألزهايمر بسبب تراكم سام لشظايا البروتين تسمى بيتا اميلويد.
وفي منطقة الحصين بالمخ، يرتبط الجريلين بالبروتينات التي تسمى مستقبلات الجريلين، والتي تتحد مع مستقبلات نشطة بالمثل للناقلات العصبية الدوبامين، ثم يشكل المستقبلان مركبًا بروتينيًا يساعد في الحفاظ على التواصل بين خلايا الدماغ والذاكرة في نهاية المطاف.
في الدراسة الحالية، وجد الباحثون أن بيتا الأميلويد يرتبط بمستقبلات الجريلين في قرن آمون، مما يعيق قدرتهم على الاندماج مع مستقبلات الدوبامين.. وقال العلماء: "إن فرضيتنا هي أن هذا التفكك بين مستقبلات الجريلين والدوبامين قد يؤثر على الإدراك لدى مرضى ألزهايمر".
وأضافوا: "بما أن الدماغ يفقد وظيفة مستقبلات الجريلين بسبب بيتا أميلويد، يحاول الجسم التعويض بزيادة إنتاج الجريلين وعدد مستقبلات الجريلين.. لكن الأميلويد يمنع عمل المستقبلات".
وشبه العلماء الحالة بمقاومة الأنسولين الموجودة لدى الأفراد المصابين بداء السكر من النمط الثاني، حيث أن المرضى في المراحل المبكرة من مرض السكر من النمط الثاني ينتجون المزيد من الأنسولين لربط مستقبلات الأنسولين.. لكنها تصبح مقاومة له بصرف النظر عن كمية الأنسولين التي ينتجها جسمك، فإن مستقبلات الأنسولين غير قادرة على تنشيط التفاعلات الكيميائية الحيوية في المراحل النهائية اللازمة لنقل الجلوكوز من الدم إلى الخلايا".
وأوضح الباحثون أن النتائج الجديدة المتوصل إليها تساعد في تفسير السبب في أن التجربة السريرية الأخيرة لمركب يسمى( MK0677 ) - المصمم لتنشيط مستقبلات الجريلين في المخ - أثبت أنه غير قادر على إبطاء تقدم مرض ألزهايمر.
